НАУКОВО-ПРАКТИЧНИЙ ЖУРНАЛ

| рус | eng |

 

 
Головна сторінка Редакційна етика Авторам Поточний номер Архів Контакти

№5(5) 2022

Повернутися у номер


DOI 10.37219/2528-8253-2022-5-10
Філатова Г.А.
Вплив порушень метаболізму глюкози і проявів дисліпідемії на цитокіновий профіль і особливості кореляційних плеяд у хворих на гострий середній отит  
Філатова Ганна Анатоліївна
Аспірант кафедри отоларингології та дитячої отоларингології
Харківська медична академія післядипломної освіти
Email: ane4kafilatova@ukr.net
ORCID ID:https://orcid.org/0000-0002-7480-754X

Анотація

Актуальність дослідження зумовлена відсутністю даних та клінічною доцільністю визначення патогенетичного значення особливостей цитокінового профілю і кореляційних плеяд у хворих на гострий середній отит (ГСО) на тлі порушень метаболізму глюкози і проявів дисліпідемії.
Мета дослідження: визначити особливості цитокінового профілю периферичної крові за вмістом ІЛ-4, ІЛ-6 та ФНП-α і дослідити кореляційні плеяди у хворих на ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози з урахуванням процесів глікозування, дисліпідемії та метаболізму кісткової тканини.
Матеріали і методи дослідження: було обстежено 73 пацієнта із ГСО віком від 18 до 79 років (29 чоловіків і 44 жінки), які були рандомізовані в 4 групи: 1 і 2-а – групи порівняння (17 хворих із ГСО та 15 осіб із ГСО на тлі патології біляносових пазух, відповідно) і 3-4-а – основні групи (20 пацієнтів із ГСО на тлі цукрового діабету 2 типу (ЦД 2 типу) і 21 пацієнт із ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози, відповідно). Окрім проведення клінічного обстеження, у всіх хворих досліджували вміст глікозильованого гемоглобіну (HbAlc), ІЛ-4, ІЛ-6, ФНП-α і ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Патогенетичне значення виявлених змін оцінювалось визначенням кореляцій наведених показників з урахуванням попередньо встановленого метаболізму кісткової тканини за вмістом паратгормону, остеокальцину та кальцію.
Результати дослідження та їх обговорення: У пацієнтів із ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози встановлено достовірне (р˂0,001) підвищення пулу прозапальних цитокінів ІЛ-6 (10,26±0,46 та 10,94±0,5 пкг/мл в 3 та 4-й групах, відповідно) та ФНП-α (11,05±0,5 і 9,7±0,5 пкг/мл в 3 та 4-й групах, відповідно). При цьому зростання рівня ФНП-α було більшим в 1,9 рази у пацієнтів із ЦД 2 типу і в 1,7 рази – при транзиторних порушеннях метаболізму глюкози, порівняно до збільшення вмісту ІЛ-6 (в 1,1-1,3 рази в 3 та 4-й групах, відповідно). Вміст протизапального цитокіну ІЛ-4 знаходився в межах референтних норм для застосованої методики, але був достовірно нижчим у пацієнтів на тлі порушень метаболізму
глюкози (7,27±0,2 та 7,79±0,2 пкг/мл в 3 та 4-й групах, відповідно, р˂0,001). Встановлено також достовірне (р˂0,001) підвищення вмісту ЛПНЩ як прояв дисліпідемії у пацієнтів із ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози при ЦД 2 типу в 1,8 рази (4,6±0,25 ммоль/л) та в 1,7 рази – у хворих 4-ї групи (4,27±0,2 ммоль/л). Вплив порушень вуглеводного обміну на формування цитокінового профілю і значення дисліпідемії в патогенезі ГСО підтверджується встановленою достовірністю відмінностей вмісту глюкози, HbAlc та означених показників у пацієнтів основних груп (3 та 4-а групи) та груп порівняння (1 та 2-а групи) за відсутністю відмінностей даних між 1; 2 і 3, а також 4-ю групами (р˃0,05).
Вивчення кореляційних плеяд показників із врахуванням маркерів метаболізму кісткової тканини виявило відмінність їх наявності, чисельності та сили у пацієнтів 1-2-ї груп за відсутності взаємозв′язків із показниками глюкози та HbAlc, ІЛ-6, ЛПНЩ та паратгормону, що може свідчити про залучення до процесу у цих пацієнтів лише слизової оболонки середнього вуха. Натомість у пацієнтів із ГСО на тлі ЦД 2 типу встановлено наявність численних взаємозв′язків із впливом на метаболізм кісткової тканини як прямої (глюкоза – ФНП-α, ІЛ-6; HbAlc – ЛПНЩ, ФНП-α, ІЛ-6; паратгормон –ІЛ-6, ЛПНЩ; ЛПНЩ – ФНП-α) так і зворотної (кальцій – ФНП-α, ЛПНЩ; ІЛ-6 – кальцій, ІЛ-4) спрямованості переважно середньої сили. У пацієнтів 4-ї групи наявність і напрямок взаємозв′язків були подібними до вищезазначених на тлі ЦД 2 типу із зменшенням їх кількості та сильною прямою кореляцією HbAlc – паратгормон, ІЛ-6; паратгормон – ІЛ-6, ЛПНЩ; ЛПНЩ – ІЛ-6.
Висновки: Цитокіновий профіль крові у хворих на ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози характеризується достовірним підвищенням пулу прозапальних цитокінів ІЛ-6 та ФНП-α, зниженням рівня протизапального цитокіна ІЛ-4 при проявах дисліпідемії за показниками достовірного зростання вмісту ЛПНЩ.
Численні взаємозв′язки досліджуваних показників у пацієнтів із ГСО на тлі ЦД 2 типу характеризують складний прозапальний фон із впливом на показники метаболізму кісткової тканини. Подібні до виявлених у пацієнтів 3-ї групи взаємозв′язки на тлі транзиторних порушень метаболізму глюкози вказують на значення останніх в патогенезі особливого перебігу ГСО, що підтверджується також і достовірністю відмінностей показників і виявлених кореляцій у пацієнтів 1-2-ї та 3-4-ї груп. Урахування наявності і особливостей впливу будь-яких порушень вуглеводного обміну, в тому числі транзиторних, доцільне для підвищення ефективності діагностики і лікування ГСО у дорослих.

Ключові слова

гострий середній отит, порушення вуглеводного обміну, цитокіни, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНО-α, ліпопротеїди низької щільності, дисліпідемія.


Література

  1. American Academy of Family Physicians; American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery; American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otit is Media With Effusion. Otit is media with effusion. Pediatrics. 2004;113(5):1412-29. doi:10.1542/peds.113.5.1412.
  2. Berbudi A, Rahmadika N, Tjahjadi AI, Ruslami R. Type 2 Diabetes and its Impact on the Immune System. Curr Diabetes Rev. 2020;16(5):442-9. doi: 10.2174/1573399815666191024085838.
  3. Bezeha MI. [Improving the efficiency of treatment of patients with acute otitis media complicated mastoiditis using modified conservative and surgical techniques] [dissertation]. Kyiv: State Inst itution «O.S. Kolomiychenko Institute of otolaryngology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine»; 2018. 186 p. Available from: http://www.iol.com.ua/article/bezega_dis.pdf [In Ukrainian].
  4. Calle MC, Fernandez ML. Inflammation and type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2012;38(3):183-91. doi:10.1016/j.diabet.2011.11.006.
  5. Chapman PR, Choudhary G, Singhal A. Skull Base Osteomyelitis: A Comprehensive Imaging Review. AJNR Am J Neuroradiol. 2021;42(3): 404-13. doi: 10.3174/ajnr.A7015.
  6. Chen JC, Yeh CF, Shiao AS, Tu TY. Temporal bone osteomyelitis: the relationship with malignant otitis externa, the diagnostic dilemma, and changing trends. ScientificWorldJournal. 2014;2014: 591714. doi: 10.1155/2014/591714.
  7. Cipriani C, Colangelo L, Santori R, Renella M, Mastrantonio M, Minisola S, Pepe J. The Interplay Between Bone and Glucose Metabolism. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:122. doi: 10.3389 /fendo.2020.00122.
  8. Danishyar A, Ashurst JV. Acute Otitis Media. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan. 2022 Jan 21.
  9. Federici M, Lauro R. Review article: diabetes and atherosclerosis – running on a common road. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22 Suppl 2:11-5. doi: 10.1111/j.1365-2036.2005.02617.x.
  10. Germolec DR, Shipkowski KA, Frawley RP, Evans E. Markers of Inflammation. Methods Mol Biol. 2018;1803:57-79. doi:10.1007/978-1-4939-8549-4_5.
  11. Hadi HA, Suwaidi JA. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus. Vasc Health Risk Manag. 2007; 3(6):853-76.
  12. He J, Dai P, Liu L, Yang Y, Liu X, Li Y, Liao Z. The effect of short-term intensive insulin therapy on inflammatory cytokines in patients with newly diagnosed type 2 diabetes. J Diabetes. 2022;14(3): 192-204. doi: 10.1111/1753-0407.13250.
  13. Hutz MJ, Moore DM, Hotaling AJ. Neurological Complications of Acute and Chronic Otitis Media. Curr Neurol Neurosci Rep.2018;18(3):11. doi: 10.1007/s11910-018-0817-7.
  14. Kalu SU, Ataya RS, McCormick DP, Patel JA, Revai K, Chonmaitree T. Clinical spectrum of acute otitis media complicating upper respiratory tract viral infection. Pediatr Infect Dis J. 2011; 30(2):95-9. doi: 10.1097/INF.0b013e3181f253d5.
  15. Kasperk C, Georgescu C, Nawroth P. Diabetes Mellitus and Bone Metabolism. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017;125(4):213-7. doi: 10.1055/s-0042-123036.
  16. Kosakovsky AL, Yurochko FB. [Modern tactics in acute otitis media in children]. Ukraïnskyĭ medychnyĭ chasopys. 2013;5(97):61-4. [Article in Ukrainian].
  17. Krivopalov AA, Fanta IV. [Acute otitis media: epidemiology, classification, etiology and treatment]. Medical Council. 2016;(4):53-5. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-4-53-55 [Article in Russian].
  18. Kuschen R, Fransis N.A. Antibiotic use and severe complications after acute otitis media and acute sinusitis: a retrospective cohort study. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e255-e263. doi: 10.3399/bjgp20X708821.
  19. Laulajainen Hongisto A, Jero J, Markkola A, Saat R, Aarnisalo AA. Severe Acute Otitis Media and Acute Mastoiditis in Adults. J Int Adv Otol. 2016; 12(3):224-30. doi: 10.5152/iao.2016.2620.
  20. Leskinen K, Jero J. Acute complications of otit is media in adults. Clin Otolaryngol. 2005;30(6):511-6. doi:10.1111/j.1749-4486.2005.01085.x.
  21. Mills R, Hathorn I. Aetiology and pathology of otitis media with effusion in adult life. J Laryngol Otol. 2016;130(5):418-24. doi: 10.1017/S0022215116000943.
  22. Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, Montico M, Vecchi Brumatti L, Bavcar A, Grasso D, Barbiero C, Tamburlini G. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS One. 2012;7(4):e36226. doi:10.1371/journal.pone.0036226.
  23. Peled C, Sadeh R, El-Saied S, Novack V, Kaplan DM. Diabetes and glycemic control in necrotizing otitis externa (NOE). Eur Arch Otorhinolaryngol. 2022;279(3):1269-75. doi: 10.1007/s00405-021-06772-y.
  24. Pichichero ME. Acute otitis media. Pediatr Clin North Am. 2013;60(2):391-407. doi: 10.1016/j.pcl.2012.12.007.
  25. Pochuieva TV, Filatova GA. [Peculiarities of bone tissue metabolism in patients with acute otitis media with impared carbonhydrate metabolism]. Otolaryngology. 2022;5(3-4):1-13. [Article in Ukrainian]
  26. Pochuieva TV, Filatova GA, Filatova IV, Iyevleva VI. [Pathogenetic significance of hyperglycemia in the format ion of the course peculiarities of acute otitis media and its complicat ions]. Meždunarodnyj medicinskij žurnal. 2022;4:71-9. [Article in Ukrainian].
  27. Pochuieva TV, Filatova IV, Miroshnichenko OS, Filatova GA. [Clinical portrait of a patient with type 2 diabetes mellitus as the basis for the specific course of acute otitis media]. Otolaryngology. 2021;4(6):14-25. [Article in Ukrainian].
  28. Pochuiеva T, Filatova A, Filatova I. Features of the clinical course of acute otitis media in patients with impaired carbohydrate metabolism. EUREKA: Health Sciences. 2022;(1):17-29. https://doi.org/10.21303/2504-5679.2022.002280.
  29. Poznyak A, Grechko AV, Poggio P, Myasoedova VA, Alfieri V, Orekhov AN. The Diabetes Melltus-Atherosclerosis Connection: The Role of Lipid and Glucose Metabolism and Chronic Inflammation. Int J Mol Sci. 2020;21(5):1835. doi:10.3390/ijms21051835.
  30. Qureishi A, Lee Y, Belfield K, Birchall JP, Daniel M. Update on otitis media – prevention and treatment. Infect Drug Resist. 2014;7:15-24. doi: 10.2147/IDR.S39637.
  31. Ramakrishnan K, Sparks RA, Berryhill WE. Diagnosis and treatment of otitis media. Am Fam Physician. 2007;76(11):1650-8. Erratum in: Am Fam Physician. 2008;78(1):30.
  32. Rijk MH, Hullegie S, Schilder AGM, Kortekaas MF, Damoiseaux RAMJ, Verheij TJM, Venekamp RP. Incidence and management of acute otitis media in adults: a primary care-based cohort study. Fam Pract. 2021;38(4):448-53. doi:10.1093/ fampra/cmaa150.
  33. Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope. 2003;113(10): 1645-57. doi:10.1097/00005537-200310000-00004.
  34. Seppanen EJ, Thornton RB, Corscadden KJ, Granland CM, Hibbert J, Fuery A, Wiertsema SP, Vijayasekaran S, Coates HL, Jacoby P, Currie A, Richmond PC, Kirkham LS. High concentrations of middle ear antimicrobial peptides and proteins and proinflammatory cytokines are associated with detection of middle ear pathogens in children with recurrent acute otitis media. PLoS One. 2019;14(12):e0227080. doi: 10.1371/journal.pone. 0227080.
  35. Shanbhogue VV, Mitchell DM, Rosen CJ, Bouxsein ML. Type 2 diabetes and the skeleton: new insights into sweet bones. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(2):159-73. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00283-1.
  36. Skotnicka B, Hassmann E. Proinflammatory and immunoregulatory cytokines in the middle ear effusions. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008;72(1): 13-7. doi: 10.1016/j.ijporl.2007.09.005.
  37. Smith A, Gutteridge I, Elliott D, Cronin M. Acute otitis media associated bilateral sudden hearing loss: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2017;131(S2):S57-S61. doi: 10.1017/S0022215117000779.
  38. Sokołowski J, Lachowska M, Karchier E, Bartoszewicz R, Niemczyk K. Skull base osteomyelitis: factors implicating clinical outcome. Acta Neurol Belg. 2019;119(3):431-7. doi: 10.1007/s13760-019-01110-w.
  39. Tanninex E. [Peculiarities of the clinical course of acute mastoiditis]. Journal of Ear, Nose and Throat Diseases. 2003;(2):86-8. [Article in Ukrainian].
  40. Venekamp RP, Sanders SL, Glasziou PP, Del Mar CB, Rovers MM. Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(6):CD000219. doi: 10.1002/14651858.CD000219.pub4.
 

© 2019, ГО «Українське наукове медичне товариство лікарів-оториноларингологів»